(一)发病原因
1.幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp) 自从1983年澳大利亚学者Warren和Marshall,首次从慢性胃炎患者的胃黏液中分离出Hp以来,大量的研究表明,Hp与慢性胃炎密切相关。Hp是革兰阴性菌,在光镜下呈轻度S”形弯曲,长约3μm,电镜下菌体末端钝圆,大多数细菌一端有2~6根长3~5μm的鞭毛,在普通培养条件下不生长,但在特殊的三气培养箱中(10%CO2,5%O2和85%N2)生长良好。在儿童中原发性胃炎,Hp感染率高达40%,慢性活动性胃炎高达90%以上,而正常胃黏膜几乎很难检出Hp。感染Hp后,胃部病理形态改变主要是胃窦黏膜小结节,小颗粒隆起,组织学显示淋巴细胞增多,淋巴滤泡形成,用药物将Hp清除后,胃黏膜炎症明显改善。此外成人健康志愿者口服Hp证实可引发胃黏膜的慢性炎症,并出现上腹部痛、恶心、呕吐等症状;用Hp感染动物的动物模型也获得了成功,因此Hp是慢性胃炎的一个重要病因。
2.化学性药物 小儿时期经常感冒和发热,反复使用非甾体类药物,如阿司匹林、吲哚美辛等,使胃黏膜内源性保护物质前列腺素E2减少,胃黏膜屏障功能降低,而致胃黏膜损伤。
3.不合理的饮食习惯 食物过冷、过热、过酸、过辣、过咸或经常暴饮暴食、饮食无规律等,均可引起胃黏膜慢性炎症,食物中缺乏蛋白质、B族维生素也使慢性胃炎的易患性增加。
4.细菌、病毒和(或)其毒素 鼻腔、口咽部的慢性感染病灶,如扁桃腺炎、鼻窦炎等细菌或其毒素吞入胃内,长期慢性刺激可引起慢性胃黏膜炎症;有报道40%的慢性扁桃腺炎患者其胃内有卡他性改变。急性胃炎之后胃黏膜损伤经久不愈,反复发作,亦可发展为慢性胃炎。
5.十二指肠液反流 幽门括约肌功能失调时,使十二指肠液反流入胃增加。十二指肠液中含有胆汁、肠液和胰液。胆盐可减低胃黏膜屏障对氢离子的通透性,并使胃窦部G细胞释放胃泌素,增加胃酸分泌,氢离子通过损伤的黏膜屏障并弥散进入胃黏膜,引起炎症变化、血管扩张、炎性渗出增多,使慢性胃炎持续存在。
(二)发病机制
正常胃黏膜的固有层只有少量单核细胞,如果出现多数淋巴细胞和浆细胞浸润则为慢性炎症活动期。嗜酸细胞极少见。慢性浅表性胃炎病变一般只限于黏膜的上1/3,即在腺窝层而不影响腺管部分。炎症影响上皮层使其变性坏死,重者剥脱形成糜烂甚至出血。核分裂相明显增多,上皮增厚。腺窝固有层有多数细胞浸润,白细胞游走,腺窝内有各种管型。萎缩性胃炎的炎症变化与浅表性胃炎相似,惟范围波及到黏膜全层,主要特点是腺体数量减少。肠上皮化生常见于萎缩性胃炎,轻者只见少量杯状细胞,重者可见大量典型的肠绒毛上皮,这种病理变化在儿童极少见。根据本院206例儿童胃黏膜组织学检查结果,几乎全属浅表性胃炎,仅1例为萎缩性胃炎,另有1例浅表性胃炎伴肠化生。
慢性胃炎尚无特殊疗法,无症状者毋须治疗。首先明确病因,针对病因治疗为主。
1.饮食 宜选择易消化无刺激性食物,少吃冷饮与调味品。
2.清除Hp 对Hp引起的胃炎,尤为活动性胃炎,应给予抗Hp治疗。选用的药物有:
(1)枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸铋,CBS):6~9mg/(kg·d)。
(2)抗生素:阿莫西林(羟氨苄青霉素)50mg/(kg·d),克拉霉素15~20mg/(kg·d),甲硝唑20mg/(kg·d),呋喃唑酮5~10mg/(kg·d)。
(3)质子泵抑制剂:奥美拉唑0.6~0.8mg/(kg·d)。
(4)联合疗法:治疗方案可在上述药物中选用。组成二联或三联疗法:
①含铋剂方案:铋剂加1或2个抗生素。
②不含铋剂方案:质子泵抑制剂加1或2个抗生素组合。
3.胃动力药 有腹胀、恶心、呕吐者,给予胃动力药物:如多潘立酮(吗丁啉)、西沙必利等。
4.H2受体阻滞药 高酸或胃炎活动期者,可给予H2受体阻滞药:西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。
5.胃胆汁反流 有胆汁反流者,给予铝碳酸镁(胃达喜)、熊去氧胆酸与胆汁酸结合及促进胆汁排空的药。
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