胎儿软骨病怎么检查

　　胎儿软骨病是胎儿身上比较常见的一种病证，一般情况下，它是能够通过自愈而完全好起来的。但是如果遇到了驼背这种特殊情况的话，就需要特殊来处理，尽早的寻找医生求助，并进行治疗，还是有可能会痊愈的。那么，胎儿软骨病怎么检查?

胎儿软骨病怎么检查

　　维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查，血生化与骨骼X线的检查为诊断的“金标准”，不论婴儿还是儿童，血浆25-OH-D3浓度应当≥50nmol/L(20ng/mL)。早期的神经兴奋性增高的症状无特异性，

　　软骨营养不良：是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊断。

　　低血磷抗生素D佝偻病：本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现;血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。

　　维生素D依赖性佝偻病：为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1，25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正常;Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1，25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。

软骨病的原因

　　维生素D缺乏

　　维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。VitD的来源有两个途径，一是同源性，由日光中波长296～310μm的紫外线，照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholecalciferol)即维生素D3(VitD3)。

　　生长过速

　　所需VitD亦多。因此生长快的小儿容易发生佝偻病，早产儿体内钙、磷储备不足，生后又生长较快，如缺VitD，极易发生佝偻病。

　　食物因素

　　食物中钙、磷含量不足或比例不适宜，亦可导致佝偻病的发生。如人乳中钙、磷比例适宜，其比例为2：1，易于吸收;而牛奶含钙、磷虽多，但磷过高，吸收较差，故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高。过多的谷类食物含有大量植酸，可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性植素钙，不易吸收。

　　慢性病

　　慢性呼吸道感染、胃肠道疾病和肝、胰、肾疾患均可影响VD及钙、磷的代谢。酸、碱度不适宜，亦可影响肠对钙、磷的吸收。一般以肠道pH较低时，钙磷吸收较多。