尿崩症用垂体后叶素怎么用

　　尿崩症一般是由于体内缺乏抗利尿激素造成的，抗利尿激素水平高的话可以有效地控制尿的流量，而且抗利尿激素是由垂体分泌的。那么尿崩症用垂体后叶素怎么用?

尿崩症用垂体后叶素怎么用？

　　尿崩症通常分三种 ：

　　1，中枢性尿崩症：AVP合成减少，使尿液浓缩障碍。表现为多饮、多尿、低渗尿，血浆AVP减少，使用外源性AVP有效。

　　2，肾性尿崩症：常见于低钾高钙、间质性肾炎、海绵肾等。表现与中枢性尿崩症相同，但对外源性AVP缺乏反应，血浆AVP水平正常或升高。

　　3，妊娠期尿崩症，少见，较上两种无明显特殊。

　　尿崩症的临床表现：多饮、多尿(>4L/d)、尿比重<1.006，尿渗透压<200mmol/l，且常低于血浆渗透压，高钠血症。

　　诊断可用禁水加压试验：试验前测定Wt、BP、血渗透压、尿渗透压、尿比重。禁水试验开始后，每小时测定1次上述指标和尿量。当连续2次尿量和尿比重变化不大、尿渗透压变化<30mmol/l或体重下降3%时，皮下注射5U的AVP，注射后1小时再次测定血渗透压、尿渗透压、尿量、尿比重。

　　正常人禁水后Wt、BP、血渗透压变化不大，而尿渗透压可超过800mmol/l，注射AVP后，尿渗透压上升不超过9%。中枢性尿崩症患者，禁水后，尿渗透压上升不明显，而给与AVP后，尿渗透压和尿比重明显上升，尿量明显减少。

　　严重尿崩症患者，在禁水过程中，如Wt下降>3%、出现BP下降、烦躁等表现，应立即注射AVP，尽快终止试验。

　　垂体后叶素是由下丘脑分泌的，只是在垂体贮存和释放，因此称为垂体后叶素。包括：血管加压素AVP(又称抗利尿激素ADH)，催产素。

　　使用方法：皮下注射5-10U，可持续3-6h。继之静脉泵入1U/h开始，根据尿量调节，并无具体调节方法。

　　另有口服制剂：弥凝0.1mg，口服，可持续8-12h。

　　尿崩症(DI)是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素(AVP)又称抗利尿激素(ADH)不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。前者为中枢性尿崩症(CDI)，后者为肾性尿崩症(NDI)，其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年，男女之比为2︰1，遗传性NDI多见于儿童。

尿崩症的临床表现？

　　1.低渗性多尿多尿为DI患者最显著的症状，CDI患者一般起较急，日期明确。

　　尿量超过2500ml/d或50ml/(kg.d)]，并伴有烦渴和多饮。夜尿显著增多，尿量一般在4L/d以上，极少数可超过10L/d，但也有报道可达40L/d。尿比重为1.0001～1.0005，尿渗透压为50～200mOsm/L，明显低于血浆渗透压。长期多尿可导致膀胱容量增大，因此排尿次数有所减少。部分性尿崩症患者症状较轻，尿量为2.4～5L/d，如限制水分摄入导致严重脱水时，尿比重可达1.010～1.016，尿渗透压可超过血浆渗透压达290～600mOsm/L。如果患者渴觉中枢未受累，饮水未受限制，则一般仅影响睡眠，体力软弱，不易危及生命。如果患者渴觉减退或消失，未能及时补充水分，可引起严重失水、血浆渗透压和血清钠水平明显升高，出现极度软弱、发热、精神症状，甚至死亡。一旦尿崩症合并腺垂体功能减退症时，尿崩症可减轻，糖皮质激素替代治疗后症状可再现或加重。遗传性NDI常于婴幼儿期起病，多数有家族史。多以女性传递，男性发病。出生后既有多尿、多饮，如未及时发现，多因严重缺水、高钠血症和高渗透性昏迷而夭折。如能幸存，可有生长缓慢，成年后症状减轻或消失。因患者在婴儿期反复出现失水和高渗状态，可导致智力迟缓和血管内皮受损，颅内和血管可有弥漫性钙化。

　　2.原发病的临床表现继发性尿崩症的患者还有原发病的症状和体征。

　　外伤性CDI的患者可表现为暂时性尿崩症和三相性尿崩症。三相性尿崩症可分为急性期、中间期和持续期。急性期表现为多尿，在损伤后发生，一般持续4～5天，主要是因为损伤引起神经元休克，不能释放AVP或释放无生物活性的前体物质。中间期表现为少尿和尿渗透压增高，由AVP从变性神经元中溢出，使循环中AVP突然增多所致。持续期表现为持续性多尿，出现时间不定，道标视上核和室旁核内大细胞神经元消失>90%或垂体柄不可逆损伤>85%。妊娠期尿崩症(GDI)：是指在妊娠晚期出现，以多尿、低比重尿、烦渴、多饮、电解质紊乱为主要表现的一组症候群，多为一过性。在各种引起GDI的因素中，由胎盘分泌的血管加压素酶的作用最为重要，它使AVP的降解增加，当人体内AVP降解与脑垂体代偿性AVP分泌增加之间的平衡被打乱，剩余的AVP水平不能维持足够的抗利尿活性，从而引起尿崩症。分娩后此酶水平迅速下降，4周后血浆中已经检测不到其活性。