1、宫颈上皮内瘤变是一组与宫颈浸润癌密切相关的癌前期病变的统称包括宫颈不典型增生和宫颈原位癌,反映了宫颈癌发生中连续发展的过程,即由宫颈不典型增生(轻→中→重)→原位癌→早期浸润癌→浸润癌的一系列病理变化。CIN已被国内外病理学者和妇科肿瘤学者所接受。产后宫颈上皮内瘤变是产后妇女发生的疾病类型。
2、宫颈上皮内瘤变的流行病学:在宫颈癌高发区普查发现HPV、宫颈不典型增生原位癌和浸润癌的高峰年龄分别为25-29岁、30-34岁、40-44岁和45-54岁,各年龄组之间相差5-10年,浸润癌与HPVI和非典型增生组的年龄各相差20-25年及10-15年Coppleson(1992)收集文献资料不典型增生的高峰年龄为30-39岁,原位癌的平均年龄为35-42岁。瑞士报道原位癌的高峰年龄为30-39岁,平均年龄为37岁,产后妇女也容易患宫颈上皮內瘤变。
产后宫颈上皮内瘤变的原因有多种,其中包括病毒的感染、吸烟、微生物感染等,具体的产后宫颈上皮内瘤变的原因有:
1、人类乳头状瘤病毒感染
近年来随着人类乳头状瘤病毒(HPV)感染与下生殖道关系研究的不断深入,发现HPV感染与子宫颈癌前病变的发生有着一定的关联。HPV感染作为一种特殊类型的性传播疾病,是子宫颈上皮内瘤样病变和宫颈癌发生的病因。分子生物学及流行病学研究表明人类乳头状瘤病毒有致癌性。HPV根据其致癌性不同可分为不同类型:HPV16,18,45,56为高危型,HPV31,33,35等11种为中危型,HPV6,11,26等8种为低危型。CINⅠ及亚临床HPV感染常为HPV6、11型,80%CINⅢ为HPV16型感染。
子宫颈重度不典型增生者,其细胞内染色体常伴有HPV基因的整合,从而启动E1、E2基因,导致病毒基因在宫颈上皮内的表达,其后E6、E7基因编码合成多功能蛋白从而干扰细胞生长,在16、18型高危HPV感染的患者中起着重要的致癌作用。高危型HPV的E6蛋白可与肿瘤抑制基因p53结合,导致p53降解,E7基因产物是一种核磷酸蛋白与肿瘤抑制基因(retinoblastoma基因PRb)产物结合导致其功能灭活,从而影响其抑制细胞生长的作用。
2、其他因素
(1)吸烟
吸烟与宫颈上皮内瘤样病变的发生有一定关系,其降解物尼古丁与致肺癌类似的刺激性,在宫颈上皮内瘤样病变的发生中起重要作用。
(2)微生物感染
淋球菌、单纯疱疹病毒(HSV)、滴虫感染可增加对HPV的易感性,从而与宫颈上皮内瘤样病变的发生有关。
(3)内源性与外源性免疫缺陷
免疫缺陷病毒的感染可致CIN的发生增加,如Hodgkin病、白血病、胶原性血管病与HPV感染性疾病发生有关。
手术治疗:根据细胞学、阴道镜以及宫颈活组织检查结果决定治疗方法。对阴道镜检查满意的轻中度病变,可以采用破坏性物理治疗,但无法保留组织行进一步病理检查。如果产后妈妇女对阴道镜检查不满意者,最好选择手术治疗。
1、CINⅠ
约65%的患者可以逆转正常,20%的患者可以维持稳定,大约15%CINⅠ最终可能进一步发展,因此可采用随诊观察,6个月和12个月复查细胞学,或12个月HPV检测。也可以通过物理治疗或手术的手段治疗病变。
2、CINⅡ
进展为CIN3或宫颈浸润癌的几率比CINI高,约25%,故推荐进行治疗,并通过病理排除高级别病变,一般采用宫颈冷刀锥切术或LEEP术切除病灶。
3、CINⅢ
推荐进行治疗,宫颈锥形切除术包括冷刀锥切或LEEP术,术后密切随访。不采用全子宫切除术作为初始治疗,如锥切术后病理已排除宫颈浸润癌,可行全子宫切除术。
产后妇女患上宫颈上皮内瘤变后会,会有不少的伤害,那么,宫颈上皮肉瘤变的危害有哪些?
1、宫颈上皮内瘤变如果不及时的进行治疗,会引宫颈肥大、宫颈息肉、宫颈糜烂等其他宫颈疾病。而且,宫颈上皮内瘤变也是演变为宫颈癌的前提,给刚刚生宝宝的妇女生命健康带来了很大的威胁。
2、多见于老年人,好发于角结膜交界处,肿瘤与邻近正常组织有明显界限。发展缓慢,可在若干年内局限在上皮内,病理检查显示为一种无规律的表皮增生,属于真正的上皮内上皮癌。切片中可见上皮细胞极性紊乱,正常上皮细胞被许多异形或多核奇异细胞所代替,常见角化和不全形化分裂相,上皮基底膜完整,一般预后良好。
3、浸润性宫颈癌往往在妇科检查中被发现并通过病理活检组织学检查证实。部分宫颈癌无症状和肉眼异常所见,称为临床前浸润性宫颈癌.
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