轻度OHSS一般不需特殊处理，鼓励病人多进水，大多数病人可在1周内恢复，但应作门诊监护并作相应处理，症状加剧者，应继续观察4～6天。

中度OHSS治疗以卧床休息和补液为主，腹痛者可给少量镇痛剂，但应考虑到药物对胚胎的影响(如受孕成功的话)，多数病例在采卵或人工授精后1周内病情缓解。门诊监护时，如病情加重应住院治疗，如超过1周仍无缓解，表明可能是滋养细胞产生的HCG持续刺激黄体所致。

重度OHSS者应立即入院治疗，纠正低血容量和电解质、酸碱平衡紊乱是治疗OHSS的关键，晶体液不能维持体液平衡，应选用白蛋白(50%)、血浆或低分子右旋糖酐，每天记录液体进、出量及腹围和体重，也可用中心静脉压监测补液。

OHSS血栓形成并不多见，有异常表现时，应鼓励病人活动下肢，必要时使用肝素(5000U，2次/d)，避免使用利尿剂。大量腹腔或胸腔积液导致呼吸窘迫者，可在超声指导下做腹腔穿刺或胸腔穿刺放液(量宜小)。最近研究证实腹腔穿刺放液不仅可迅速缓解症状，而且可去除过度刺激卵巢向腹腔内释放大量AT-2。对严重少尿、无尿、高氮质血症、急性肾功能衰竭、严重胸水、腹水、电解质紊乱者可行血液透析，不主张穿刺放液。多数病例在黄体中期后，病情可减轻，完全缓解要到下次月经后。妊娠成功者可能病程较长，病情较严重。

Koike等报道，用持续性腹水自动输注系统(continuous autotransfusion system of ascites，CASA)治疗重症OHSS取得良好效果。采用CASA系统，每天给患者行腹水回输5h，回输速度100～200ml/h，可有效扩充血容量，避免应用白蛋白，缩短了住院日。

此外，在OHSS防治中，有人用组胺受体阻断剂氯苯那敏(扑尔敏)在兔OHSS模型中防治浆膜腔积液有效。也有人设法用糖皮质激素防止OHSS发展，然而随机对照试验并没有证明其在防治OHSS中有作用。

对巨大卵巢囊肿、扭转或破裂者，应急诊剖腹探查，合并多胎妊娠(>2胎)者，应中止妊娠。由于OHSS致死的病例很少，约占刺激周期数的1/1万以下，因此，相对来说诱导排卵仍是较安全的。

据报道血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对OHSS发展有抑制作用，Morris等观察到卡托普利(巯甲丙脯酸，Captopril)可减少促排卵者E2和孕酮的产生。在月经周期的卵泡期，卵泡液中的肾素活性明显增加，应用LH或HCG后，肾素升至峰值(排卵前期)，这提示卵泡组织中的肾素-血管紧张素系统处于促性腺激素的调控之下，发生OHSS前、后，病人的血浆血管紧张素转换酶活性亦明显升高。由于肾素-血管紧张素系统参与OHSS发生，且与继发性血流动力学、体液平衡紊乱有关，因此，在临床上可试用ACEI来防治OHSS。

白蛋白可结合和灭活尚未知晓的卵巢因子，且能提高血管内胶体渗透压。Lsik等给患者输注白蛋白10g，结果治疗组未见中重度OHSS，而对照组有5例发生OHSS。冻融胚泡移植可预防OHSS的发生，Shaker等则比较了冻融胚泡移植和白蛋白的预防效果，他们将26例高危OHSS病例分成两组，各13例，A组作冻融胚泡移植，B组在采卵时输注白蛋白40g，5天后重复1次，然后作新鲜胚泡移植。结果发现轻度OHSS为A组10例，B组9例，两组均无中、重度OHSS发生。上述资料表明，冻融胚泡移植和白蛋白输注均有预防OHSS的作用。

OHSS病人的血浆和腹水中的可溶性血管细胞黏附分子-1(soluble vascular cell adhesion molecule-1，SVCAM-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(SICAM-1)明显升高，SVCAM-1和血浆E2呈正相关(HCG刺激期间)，SICAM-1和卵子获得数目之间亦呈正相关，提示这两种黏附分子的变化在OHSS的发病中起了重要作用，但发生机制有待进一步研究。严重OHSS病人血浆γ-球蛋白下降，腹水中的IgG和IgA浓度升高。OHSS病人血浆抗凝血酶Ⅲ活性下降，这可能是大量抗凝血酶Ⅲ渗入腹水所致。

总之，凡使用HCG、HMG、氯米芬等促排卵治疗时，均应想到本症发生的可能，应定期测定血E2及采用B超监护，凡可能发生OHSS的高危病人，应停止HCG注射或采用胚泡冷冻，避免用HCG支持黄体功能。