新生儿持续性肺动脉高压是要有一定条件才发病的，那么新生儿持续性肺动脉高压的发病机制是什么呢？

目前新生儿持续性肺动脉高压发病原因不明，近年来研究认为，肺血管收缩、肺血管重构(内皮细胞和平滑肌细胞增生、炎症、基质改变)和肺血管原位血栓形成是PH发生发展的3个重要病理生理基础，内皮功能障碍在其中起关键作用，血管活性因子一氧化氮(NO)和前列环素的生成障碍伴血管收缩因子如内皮素-1(ET-1)长时间过度表达，不仅可引起肺血管收缩，还可促进和导致肺血管重构。

而血管内皮细胞产生的L-精氨酸在NO合成酶(eNOS)作用下变为NO，弥散到平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内鸟苷酸(cGMP)水平，从而促使动脉扩张和动脉压降低。动脉型肺动脉高压(PAH)患者肺循环eNOS表达减少，因而NO生成减少，促使肺动脉压升高，这就是新生儿持续性肺动脉高压的发病机制。