1、感染性心内膜炎是指细菌、真菌和其它微生物如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等直接而产生的心瓣膜或心室壁内膜的炎症。有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。随着社会老龄人口的增加，先天性和瓣膜性心脏病存活时间的延长，各种导管和人工装置体内植入的不断增加，导致发生住院内感染的增加，老年人口中患心内膜炎的病例越来越多。

2、病理变化(30%):本病的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。赘生物底下的心内膜可有炎症反应和灶性坏死。以后感染病原体被吞噬细胞吞噬，赘生物被纤维组织包绕，发生机化、玻璃样变或钙化，最后被内皮上皮化。

3、免疫机制(30%):本病常有微栓或免疫机制引起的小血管炎，如皮肤粘膜瘀点，指甲下出血，Osler结和Janeway损害等。感染病原体和体内产生相应的抗体结合成免疫复合物，沉着于肾小球的基底膜上，引起局灶性肾小球肾炎或弥漫性或膜型增殖性肾小球肾炎，后者可引起肾功能衰竭。

4、赘生物(30%):本病的赘生物较风湿性心内膜炎所产生者大而脆，容易碎落成感染栓子，随大循环血流播散到身体各部产生栓塞，尤以脑、脾、肾和肢体动脉为多，引起相应脏器的梗塞或脓肿。栓塞阻碍血流，或使血管壁破坏，管壁囊性扩张形成细菌性动脉瘤，常为致命的并发症。